El COVID persistente, o secuelas post-agudas de la infección por el SARS-CoV-2 (PASC), se refiere a una serie de afectaciones a la salud asociadas con la infección por este coronavirus. Se trata de un trastorno multisistémico complejo que puede comprometer a casi todos los sistemas y aparatos y se halla estrechamente vinculado con la incidencia de diabetes y otras enfermedades crónicas. Cada vez hay más evidencia que vincula la infección persistente por SARS-CoV-2 con el desarrollo de diabetes de nueva aparición (DBTn) y otros trastornos metabólicos.
A partir de este estado de la cuestión, un grupo de investigadores publicó una revisión, en la cual se revisa la evidencia actual y analiza la ocurrencia de DBTn, a la par de los mecanismos fisiopatológicos por los cuales el SARS-CoV-2 puede contribuir al desarrollo de diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 (DM1 y DM2). En lo referente a la base etiopatogénica, los procesos moleculares y celulares subyacentes incluyen daño directo a las células Beta del páncreas, inflamación, resistencia a la insulina y respuestas autoinmunes. La desregulación de la vía ECA2/sistema renina-angiotensina (RAS) también aparece relacionada con múltiples patologías orgánicas, mismo el aumento en los niveles de citocinas inflamatorias, y una desregulación de los factores que participan en la producción de interferón (FRI), entre ellos la sobreexpresión de IRF1. Eventos que estarían representando mecanismos clave para el daño tisular sistémico y las alteraciones metabólicas. Por otro lado, la presencia de ARN viral o fragmentos de ARN viral puede dañar directamente los islotes pancreáticos, contribuyendo a la resistencia a la insulina y a la disfunción de las células β que, a la postre, puede promover el desarrollo de DBTn.
La persistencia del ARN del SARS-CoV-2 en los tejidos que hacen de reservorio será una cuestión para evaluar en profundidad por la dimensión de PASC.
Referencia
Shitaye G, et al (2025). Molecular analysis of long COVID and new-onset diabetes mellitus: pathobiological relationships and current mechanistic views. Front Endocrinol 16:1737894. doi: 10.3389/fendo.2025.1737894