Estudios previos han sugerido que las infecciones virales sistémicas pueden aumentar el riesgo de demencia. Se desconoce si esto es cierto en el caso de las infecciones por el virus del síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Determinar esto es importante para anticipar la posible incidencia a futuro de demencia. Para ello, un grupo de investigadores liderados por centros del Imperial College de Londres analizaron biomarcadores plasmáticos vinculados a la patología de la enfermedad de Alzheimer a partir del material disponible en el Biobanco del Reino Unido antes y después de infecciones por SARS-CoV-2 (confirmada por serología específica). La infección por SARS-CoV-2 se asoció con biomarcadores asociados a la patología β-amiloide: una proporción plasmática reducida de Aβ42:Aβ40 y, en los participantes más vulnerables, una concentración plasmática más baja de Aβ42 a la par de niveles plasmáticos más elevados de pTau-181[1]. Los cambios en los biomarcadores plasmáticos fueron mayores en los participantes que habían sido hospitalizados por COVID-19 o que habían reportado el antecedente de hipertensión. El estudio también demostró que los cambios en los biomarcadores guardaban relación con patrones de imágenes estructurales cerebrales asociados con la enfermedad de Alzheimer, puntuaciones más bajas en pruebas cognitivas y peores datos en cuanto a salud en general. Los datos de un estudio post hoc de casos y controles emparejados proporcionaron evidencia observacional de biomarcadores indicativos que la infección por SARS-CoV-2 puede estar asociada con una mayor patología cerebral por β-amiloide en adultos mayores.
Si bien estos resultados no establecen causalidad, sugieren que el SARS-CoV-2 (y posiblemente otras enfermedades inflamatorias sistémicas) podría aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer en el futuro.
Referencia Duff EP, et al. Plasma proteomic evidence for increased β-amyloid pathology after SARS-CoV-2 infection. Nat Med 2025 Mar;31(3):797-806. doi: 10.1038/s41591-024-03426-4
[1] Los datos disponibles demuestran que una proporción plasmática más baja de Aβ42/Aβ40 (Aβ42/40) se asocia con una mayor carga cortical amiloide un mayor deterioro cognitivo o un mayor riesgo de desarrollar demencia por EA
p-tau181 es una proteína fosforilada del cerebro medible en y que puede ser un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer.
[1] Los datos disponibles demuestran que una proporción plasmática más baja de Aβ42/Aβ40 (Aβ42/40) se asocia con una mayor carga cortical amiloide un mayor deterioro cognitivo o un mayor riesgo de desarrollar demencia por EA
p-tau181 es una proteína fosforilada del cerebro medible en y que puede ser un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer.