La hipertensión de nueva aparición postCOVID (HApCOVID) es una complicación cada vez más reportada entre los sobrevivientes de COVID-19. La misma puede presentarse hasta 12 meses después de la infección, con un mayor riesgo entre pacientes mayores, en particular en aquellos que experimentaron COVID-19 grave, y en mujeres; lo cual sugiere la posible influencia de la edad y las hormonas. Diversos estudios, en efecto, han vinculado la infección por COVID-19 con el desarrollo de hipertensión, así como con el empeoramiento de la hipertensión preexistente.
Una revisión recientemente publicada discute los eventos multifacéticos que podrían subyacer en la génesis de este trastorno como así también la necesidad de elucidar, los predictores, cuestiones fisiopatológicas y las intervenciones para abordar esta secuela entre aquellos que superaron COVID-19.
Entre los mecanismos causales propuestos para la hipertensión de nueva aparición tras COVID-19 se señala la desregulación de la vía de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y la inflamación. La vía de la ECA provoca hipertensión mediante la disminución de los niveles de ECA2 a través de la internalización del receptor, o la hiperactivación de la vía Ang II/AT1R (Ang II: angiotensina II; AT1R: receptor de angiotensina II tipo ), lo que a su vez causa fibrosis e inflamación. Esta última vía resulta directamente de la liberación de interleucocinas aunque también puede desencadenarse por la activación de la vía AT1R. La inflamación sistémica promueve tanto la disfunción endotelial como los estados de hipercoagulabilidad, lo que contribuye a las complicaciones cardiovasculares, mismo el daño vascular pulmonar, el deterioro de la salud mental (estrés y ansiedad), los autoanticuerpos solubles contra la ECA2 y la susceptibilidad genética. Entre otros factores confluyentes asimismo se señala la obesidad, el síndrome metabólico, la inactividad física y los efectos secundarios de los corticosteroides. La progresión a largo plazo, el curso natural y el manejo óptimo de la PApCOVID más allá de las terapias convencionales, aún no se comprenden bien y justifican más investigaciones.
Los antagonistas convencionales del sistema renina-angiotensina pueden ayudar a mejorar los trastornos de esta vía, en tanto que los nuevos agentes antiinflamatorios y los fármacos biológicos para la ECA2 podrían concurrir a mitigar la lesión endotelial.
Referencia
Teymourzadeh A, et al. (2025) Infection to hypertension: a review of post-COVID-19 new-onset hypertension prevalence and potential underlying mechanisms. Front Cardiovasc Med. 12:1609768. doi: 10.3389/fcvm.2025.1609768