Varios estudios han informado sobre las consecuencias a largo plazo de COVID-19 grave. Sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos de las secuelas posagudas (SPA) tras esta afección en aquellos que experimentaron un episodio agudo leve se han investigado mucho menos. Lo cual constituye un hecho de indagación, sobre todo la relación entre las SPA y las anomalías inmunoinflamatorias como explicación fisiopatológica de los síntomas persistentes.
Atento a ello un grupo de investigadores franceses analizó datos de la cohorte COPER (estudio prospectivo que incluyó a participantes con SPA y antecedentes de COVID-19, no hospitalizados por COVID-19). Los participantes se sometieron a dos visitas domiciliarias con seis meses de diferencia para la toma de muestras biológicas y además completaron cuestionarios sobre antecedentes médicos, infección, vacunación, sintomatología y salud mental. El estudio analizó la asociación entre los síntomas persistentes y 14 biomarcadores sanguíneos, comparando a los participantes con SPA con aquellos recuperados sin tales eventos. Entre junio y noviembre de 2022, se incluyeron 1000 participantes, de los cuales 199 fueron excluidos debido a falta de datos o muestras (n=35), infección por SARS-CoV-2 de menos de 3 meses (n=36) o falta de infección certificada por SARS-CoV-2 y serología negativa (n=128). Se confrontaron dos grupos: recuperados (n = 490) y SPA (n = 311). Entre los participantes con SPA había un mayor predominio de mujeres, un índice de masa corporal más elevado y una mediana de 3 síntomas persistentes, siendo los más comunes astenia, disnea, tos y trastornos del sueño. El análisis biológico reveló asociaciones significativas entre ciertos síntomas de las SPA y biomarcadores de activación viral (interferón gama, IP-10[1]), gravedad del COVID-19 (CD163[2]) y activación vascular (VCAM-1, ICAM-1[3]), principalmente en sujetos cuyos síntomas habían durado menos de un año. Dichas asociaciones estas asociaciones se ven influenciadas por el tiempo transcurrido desde la infección aguda ya que no persistieron en seguimiento.
Los resultados sugieren una fisiopatología polimórfica y dinámica según los síntomas donde la fuerza de las asociaciones entre biomarcadores y síntomas tiende a disminuir con el tiempo transcurrido desde el evento inicial. Se deben explorar otros factores concurrentes, más allá de los relacionadas con la inflamación persistente, por ejemplo otras plataformas ómicas.
Referencia
Robineau O, et al. Symptoms and pathophysiology of post-acute sequelae following COVID-19 (PASC): a cohort study. EBioMedicine. 2025 Jul;117:105792. doi: 10.1016/j.ebiom.2025.105792
[1]El ligando de quimiocina con motivo CXC 10 (CXCL10), también conocida como proteína inducida por interferón gamma 10 (IP-10) que desempeña un papel relevante en la respuesta inflamatoria.
[2]El CD163 es un marcador específico de monocitos/macrófagos con un fuerte potencial antiinflamatorio
[3]VCAM-1 (molécula de adhesión de células vasculares-1), ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular-1) son proteínas que participación en la inflamación y la respuesta inmune.